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活性氧(ROS)在激活的T细胞中增加，这是因为促进T细胞增殖和分化的代谢活性。我们发现，这些ROS触发氧化应激反应，导致翻译抑制。这种反应被Schlafen 2 (SLFN2)对抗，它直接结合转移rna (trna)，保护它们不被核糖核酸酶血管生成素切割。T细胞特异性SLFN2缺失导致tRNA片段积累，抑制转译，促进应力颗粒的形成。白细胞介素-2受体β (IL-2Rβ)和IL-2Rγ在T细胞受体刺激后无法进行翻译上调，导致slfn2缺陷的T细胞对白细胞介素-2的有丝分裂作用不敏感。SLFN2能够抵抗通常由T细胞激活引起的氧化应激ros介导的翻译抑制效应，使T细胞增殖和免疫所需的蛋白质合成更加稳定。