引用

细菌脂多糖(LPS)诱导跨多个器官的急性炎症反应，主要通过toll样受体4 (TLR4)。我们试图使用计算建模来定义lps诱导炎症的复杂时空动力学的新方面，特别关注病理性系统性溢出的时间。通过对C57BL/6和tlr4缺失小鼠0-48小时内测量的20种蛋白水平炎症介质的数据，对lps诱导的心脏、肠道、肺、肝脏、脾脏和肾脏炎症的主要驱动因素进行分析，以评估器官特异性动力学以及血浆(作为系统溢出性评估)。使用一套计算技术，包括主成分分析的时间间隔变量，我们确认了细胞因子的关键作用，如肿瘤坏死因子-和白细胞介素- 17a，定义了器官局部性炎症的时间层次，并推断出器官局部性炎症系统溢出的点。因此，通过采用系统生物学方法，我们获得了一个关于急性全身炎症传播中的时间和器官特异性成分的新视角。