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压力引起各种自主神经反应，包括人类和动物的热疗(应激热)。在本研究中，我们研究了反应过程中产热和热守恒的电路基础。我们首先证明了下丘脑背侧区(DHAVglut2)神经元的谷氨酸能特性，该神经元支配苍白度中缝核(RPa)来调节核心温度(Tc)和介导应激诱导的高热。然后，使用化学遗传学和光遗传学方法来操纵这个下丘脑髓质回路，我们发现DHAVglut2神经元的激活可以有效地驱动Tc的增加，但令人惊讶的是，当它们被抑制时，应激诱导的热休克只减少了约三分之一。进一步的研究表明，DHAVglut2神经元激活棕色脂肪组织(BAT)，但不引起血管收缩，相反，允许反射性尾动脉血管扩张，作为对BAT诱导的热休克的反应。逆行狂犬病毒追踪显示从DHAVglut2神经元到RPaVglut3神经元的投射，但没有到RPaGABA神经元，并确定了一组可能介导BAT激活的DHAVglut2 RPa神经元的输入。DHAVglut2产热途径与温度调节血管收缩(保温)途径的分离可能解释了压力时期的应激潮红(皮肤血管舒张但感觉太热)。爱思唯尔有限公司版权所有版权所有。