引用

在大多数帕金森病患者中，胃肠功能障碍，如胃轻瘫和便秘，是该疾病主要运动症状的前驱症状。散发性帕金森病被认为是在摄入神经毒物后发生的，这些毒物通过迷走神经影响脑-肠轴，然后传播到更高的中心，损害黑质致密部(SNpc)，然后影响大脑皮层。我们的目标是确定连接脑干迷走神经核和SNpc的通路，并确定该通路是否在帕金森病大鼠模型中受损。为了研究大鼠的这一神经通路，我们在背侧迷走神经复合体(DVC)或SNpc中放置示踪剂;脑干和中脑检查示踪剂分布和神经元神经化学表型。大鼠每周注射一次百草枯，持续3周，以诱导帕金森症的特征，或对照(对照)。在SNpc中微量注射NMDA和/或对DVC的黑-迷走神经末梢进行光遗传刺激后记录胃张力和运动。SNpc的刺激通过激活DVC中的多巴胺1受体来增加胃张力和运动性。在百草枯诱导的帕金森病模型中，这种黑色迷走神经通路在运动缺陷发展的早期阶段受到损害。我们在大鼠中鉴定并鉴定了一个控制胃张力和运动的黑色迷走神经单突触通路。 This pathway might be involved in the prodromal gastric dysmotility observed in patients with early-stage Parkinson’s disease.