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动脉化学反射是适应缺氧反应的重要保护机制。刺激外周化学感受器启动反射反应，产生代偿性生理反应，包括增加通气、动脉压和交感神经活动。然而，化学反射功能障碍，包括化学反射通路的过度兴奋，导致呼吸不稳定和交感神经活动(SNA)增加的疾病状态，包括心力衰竭、高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停(170,199,232)。确定中枢化学反射神经回路及其在健康和疾病中的可塑性所涉及的机制可能会导致心肺疾病靶向治疗的发展。本论文旨在为驱动化学反射功能的神经回路提供新的见解。对化学反射刺激的代偿反应是通过脑干、前脑和脊髓的核之间的协调相互作用产生的。然而，潜在的神经回路，包括这些核之间的相关连接，以及在每个区域内发生的信号机制尚不完全清楚。孤束核(nTS)和室旁核(PVN)是已知驱动化学反射功能的两个中心核，并与化学反射功能障碍引起的心肺反应改变有关。这两个区域形成相互连接，但这些连接影响心肺调节，特别是化学反射功能的程度尚不清楚。本论文的首要目标是研究一群投射到nTS的PVN神经元是否参与塑造缺氧引起的化学物激活的心肺反应。 The experiments performed in the three studies (Chapters 2-4) test the overall hypothesis that a descending PVN-nTS projection is an essential component of chemoreflex neurocircuitry; chemoreflex-evoked activation of this pathway is critical for compensatory cardiorespiratory responses to hypoxia.