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在哺乳动物细胞中，炎性caspase通过结合脂多糖(LPS)检测革兰氏阴性细菌的入侵。小鼠caspase-11结合胞质LPS，刺激嗜热性细胞死亡，并驱动脓毒症的发病。细胞外启动因子增强caspase-11依赖性焦亡。在此，我们比较了启动剂，并证明IFNγ启动诱导巨噬细胞对胞质LPS的反应最为迅速和扩增。先前的研究表明，ifn诱导的caspase-11和鸟苷酸结合蛋白(GBPs)的表达是解释启动对胞质LPS感知的影响的因果事件。我们证明，这些事件不能完全解释IFN引发的反应增加γ治疗。事实上,干扰素γ当巨噬细胞稳定表达caspase-11时，启动可引起对胞质LPS的较高的焦亡水平。在缺少编码在3号染色体上的GBPs的巨噬细胞中，IFNγ与其他启动剂相比，启动剂增强了对胞质LPS的反应。这些结果提示存在一种未知的caspase-11依赖性焦亡调节因子，其活性被IFN上调γ．