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角膜神经调节眼表疼痛、流泪和眨眼，所有这些都能保护角膜表面的稳态，帮助保持视力。角膜神经密度与神经性疼痛状态相关，并用于小纤维神经病变的评估。由于疼痛、流泪和眨眼很少同时被评估，目前尚不清楚它们的调节机制在急性角膜损伤后是否具有相似的时间动态。我们在Sprague-Dawley雄性大鼠的角膜神经密度、诱发性疼痛和自发性疼痛，以及在庚醇引起的角膜中央神经末梢急性损伤后的眼内稳态的变化。尽管上皮神经末梢严重缺失，但擦伤后疼痛暂时增强，而基础泪液分泌正常。我们发现上皮神经密度与疼痛或稳态反应之间没有关系。角膜擦伤后的轴切开术在损伤24小时后增加了三叉神经节ATF3(神经损伤标志物)和CGRP(痛觉肽)的表达。这些分子变化在对侧不存在，尽管在未受伤的眼睛角膜上皮神经密度减少。伤后一周疼痛反应正常时，三叉神经节ATF3和CGRP水平正常。相反，当干眼症状出现一周后，外周角膜末梢的CGRP上调。 Our results demonstrate dynamic trafficking of CGRP within trigeminal sensory nerves, with elevations in the ganglion correlated with pain behaviors and elevations in peripheral endings correlated with dry eye symptoms.