引用

儿茶酚胺能C1细胞位于腹外侧髓质(RVLM)的嘴侧和中间部分，可被缺氧激活。这些神经元通过直接投射到下丘脑室旁核(PVH)来调节下丘脑垂体轴，并通过投射到交感神经和副交感神经节前神经元来调节自主神经系统。基于C1细胞的各种效应和目前已知的它们的突触输入，我们的假设是急性缺氧(AH)激活RVLM将儿茶酚胺能神经元投射到PVH。顺行示踪剂Phaseolus vulgaris leuoagglutinin (PHA-L)单向注入RVLM，逆行示踪剂霍乱毒素b (CTb)单向注入PVH区。10天后，在PVH中注射CTb的雄性Wistar大鼠接受AH (8% O2，与N2平衡)或常氧(21% O2) 3h。急性缺氧显著增加C1区Fos免疫反应性(682个神经元)，被激活的RVLM细胞中有一半是儿茶酚胺能细胞(352个神经元)。我们观察到，被AH激活的RVLM中有234%的PVH细胞也是C1细胞。在PVH区也观察到含有PHA-L的静脉曲张。目前的结果表明儿茶酚胺能C1-PVH投射是缺氧敏感的，这两个重要的大脑区域之间的通路可能是缺氧时自主调节神经控制的复杂拼图中的另一块。