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酰基辅酶a合成酶1 (ACSL1)在胰岛素靶组织如骨骼肌和脂肪组织中受到过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和PPAR的诱导，并在这些组织中的-氧化中发挥重要作用。然而，在巨噬细胞中，ACSL1介导炎症作用，对-氧化没有显著影响。因此，ACSL1在不同组织中的功能是不同的。因此，我们研究了导致巨噬细胞中ACSL1诱导的信号和信号转导途径，以及ACSL1缺乏对lps激活的巨噬细胞中磷脂翻转的影响。LPS、革兰氏阴性菌、IFN-和TNF均可诱导巨噬细胞中ACSL1的表达，而PPAR激动剂则不能。lps诱导的ACSL1表达依赖于toll样受体4 (TLR4)及其适配器蛋白TRIF (toll样受体适配器分子1)，而不需要TLR4信号通路的MyD88(髓系分化初级反应基因88);它也不需要STAT1(转录信号转换器和激活器1)来获得最大诱导。此外，ACSL1的缺失减弱了lps刺激的巨噬细胞中的磷脂翻转。由此可见，ACSL1在巨噬细胞中的调控和生物学功能与在胰岛素靶组织中的明显不同。这些结果表明ACSL1可能在先天免疫反应中发挥重要作用。 Further, these findings illustrate an interesting paradigm in which the same enzyme, ACSL1, confers distinct biological effects in different cell types, and these disparate functions are paralleled by differences in the pathways that regulate its expression.