引用

宿主对金黄色葡萄球菌的防御很大程度上取决于吞噬细胞对细菌的清除。LukGH(或LukAB)是体外对人类吞噬细胞最有效的葡萄球菌白细胞抑制素，但由于缺乏合适的小动物模型，其在发病机制中的作用被掩盖，因为与人类多形核细胞(PMNs)相比，LukGH对啮齿动物和兔子的细胞毒性有限或没有细胞毒性，这可能是由于其与细胞受体CD11b的相互作用受损。我们的目标是通过改善与兔CD11b同源物的结合，特别是其i -结构域(CD11b- i)，使LukGH适应兔宿主。将目标氨基酸取代引入LukH多肽以绘制其受体相互作用位点。我们发现LukGH变体对人和兔CD11b-I的结合亲和力与其PMN细胞毒性密切相关。重要的是，我们发现当重组(10-15倍)或通过工程金黄色葡萄球菌菌株表达时，LukGH变体对兔pmn的细胞毒性显著提高。这些发现支持了金黄色葡萄球菌感染小动物模型的开发，并有可能证明LukGH在发病机制中的重要性。2018作者(s)。