引用

呼吸由两个不同振荡的相互作用产生:驱动吸气的preBtzinger复合体(preBtC)和驱动主动呼气的外侧面旁区(pFRG)。pFRG在休息时沉默，在高代谢需求(如缺氧)时节律性活跃。儿茶酚胺能C1细胞被缺氧激活，这是主动呼气的强烈刺激。我们假设C1细胞和pFRG可能构成功能不同但相互作用的群体，以有助于控制缺氧时的呼气活动。我们发现:a)缺氧激活C1神经元，并投射到pFRG区;b)在pFRG水平上阻断离子型谷氨酸拮抗剂后，缺氧引起的主动过期减弱;c) C1神经元的选择性耗竭消除了缺氧引起的主动过期。结果提示C1细胞可调节缺氧条件下的呼吸周期，包括主动呼气。