引用

钠缺乏会使醛固酮升高，醛固酮和上皮组织一起作用于大脑，促进焦虑症状和盐的摄入。醛固酮增强了表达11- β -羟基类固醇脱氢酶2型(HSD2)的神经元的活性，这是醛固酮敏感细胞的一个标志。为了更好地表征这些神经元，我们在小鼠中将免疫标记和原位杂交与命运定位和cre条件轴突追踪结合起来。大脑中的许多细胞都有Hsd11b2表达的发育历史，但在成人大脑中，有一个小的脑干区域，血脑屏障渗漏，含有HSD2神经元。这些神经元表达Hsd11b2、Nr3c2(矿物皮质激素受体)、Agtr1a(血管紧张素受体)、Slc17a6(囊性谷氨酸转运体2)、Phox2b和Nxph4;许多也表达Cartpt或Lmx1b。没有HSD2神经元表达胆碱能、单胺能或其他几种神经肽能标记物。它们的轴突投射到臂旁复合体(PB)，在那里它们与agrp免疫反应性轴突混合形成密集的末端野，重叠在中央外侧亚核(PBcL)和蓝斑前位点(pLC)中的FoxP2神经元。它们的轴突也延伸到前脑，与AgRP-和cgrp免疫反应性轴突混合，在终纹腹侧床核(BSTvL)周围形成密集的gaba能神经元末梢。稀疏轴突以导水管周围灰质区、腹侧被盖区、下丘脑外侧区、室旁下丘脑核和杏仁核的中央核为目标。 Dual retrograde tracing revealed that largely separate HSD2 neurons project to pLC/PB or BSTvL. This projection pattern raises the possibility that a subset of HSD2 neurons promotes the dysphoric, anorexic, and anhedonic symptoms of hyperaldosteronism via AgRP-inhibited relay neurons in PB.