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在情感/情绪疼痛通路中，肱旁复合体既介导上行痛觉信号，也介导下行疼痛调节信息。我们最近报道了在神经性疼痛大鼠模型中，慢性疼痛与PB神经元活性的放大有关。在这里，我们证明了类似的活动扩增发生在小鼠中，这与来自杏仁核中央核(CeA)对PB神经元的抑制有关。眶下神经(CCI-Pain)慢性收缩损伤后疼痛的动物在PB神经元中显示出更高的自发和诱发活性，放电后反应的显著增加远远超过了刺激的持续时间。CCI-Pain动物的PB神经元显示抑制，GABAergic输入减少。我们发现，大鼠和micePB都含有少量gaba能神经元，且其大部分gaba能输入来自CeA。这些CeA - GABA神经元表达dynorphin，生长抑素和/或促肾上腺皮质激素释放激素。我们发现，CeA-LPB通路在慢性疼痛中的作用被抑制。此外，光基因刺激该通路抑制急性疼痛，抑制它，在中性动物，唤起疼痛行为。这些发现表明，CeA-LPB通路在疼痛调节和慢性疼痛的发病机制中起着重要作用。