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艰难梭菌感染(CDI)是由肠道菌群受到干扰的艰难梭菌产毒菌株的定植和生长引起的，在大多数情况下是在抗菌治疗后。确定保护性共生肠道群落成员可以为CDI治疗的发展提供信息。在这里，我们利用叙利亚金仓鼠的致命小肠结肠炎模型，分析在第0天单剂量克林霉素后20天内微生物群的破坏和恢复，诱导体内艰难梭菌感染的易感性。为了测定菌株VPI 10463的体外敏感性，分别用可溶性仓鼠粪便滤液和非可溶性仓鼠粪便滤液培养菌株VPI 10463的孢子，并用定量PCR和毒素免疫法测定其生长情况。通过V4测序和PhyloChip法对16S核糖体RNA基因进行分析，追踪粪便微生物种群随时间的变化。艰难梭菌的培养生长和毒素产生被未处理的仓鼠的粪便提取物所抑制，但没有在克林霉素给药后5天收集的提取物。体外抑制在第15天重新建立，这与动物对致死挑战的抵抗力有关。经抗生素治疗的仓鼠粪便菌群发生了显著变化，包括拟杆菌门和变形菌门在内的多个门都发生了显著变化。第15天出现不完全恢复到基线微生物组，与体外和体内艰难梭菌生长抑制相关。这些数据表明，肠道菌群产生的可溶性因子可能是抑制艰难梭菌生长和毒素产生的原因。