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脂多糖(LPS)通过与TLR4/MD-2复合物结合激活巨噬细胞，并触发两条促炎信号通路:一条依赖于质膜上的MyD88，另一条依赖于核内体中的TRIF。当高剂量出现时，LPS被内化并排毒。我们发现，在抑制网格蛋白和动力蛋白介导的内吞作用后，巨噬细胞样J774细胞中高浓度LPS (1000ng/ml)的摄取上调，另一方面，这大大减少了促炎介质TNF-和RANTES的产生。大量LPS的结合和内化是由清除率受体A (SR-A)介导的，CD14参与，TLR4不参与。葡聚糖硫酸盐或抗SR-A抗体对SR-A的占领使lps诱导的TNF-和RANTES的产生提高了约70%，CD14是一个限制因素。硫酸葡聚糖也升高了TLR4和CD14的细胞表面水平，这可能是促炎反应上调的原因。沉默SR-A的表达抑制了lps引发的TNF-的产生，而RANTES的释放没有变化。这些数据表明，在LPS刺激的细胞中，SR-A对于TNF-的最大生成是必需的，可能是通过调节TLR4和CD14的细胞表面水平。