引用

大鼠基底外侧杏仁核每日注射三次尿皮质素1 (UCN) (BLA;即UCN/ bla启动的大鼠)在静脉输注0.5 M乳酸钠(NaLac，一种通常温和的内感应激源)后，出现长时间的焦虑相关行为和对恐慌样生理反应(即心动过速、高血压和呼吸急促)的易感性。在这些ucn启动的大鼠中，渗透敏感的窝下器官(SFO)可能是检测血浆NaLac增加并动员恐慌通路的潜在位点，因为抑制SFO在该模型中阻止了NaLac引起的恐慌。此外，由于SFO神经元合成血管紧张素II (A-II)，我们假设在注入NaLac后，SFO投射到BLA并释放A-II以调动UCN/BLA诱导的大鼠的恐慌反应。为了验证这一假设，大鼠每天在BLA中接受双侧UCN或载液注射，连续3天。在BLA内注射后5 - 7天，我们在NaLac刺激前将非特异性A-II型1 (AT1r)和2 (AT2r)受体拮抗剂saralasin或AT2r选择性拮抗剂PD123319微量注射到BLA中。UCN/ bla预注射saralasin的大鼠，而不是PD123319或载体，减少了nalac诱导的焦虑相关行为和恐慌相关的心动过速和呼吸过速反应。然后我们使用免疫组化证实了AT1rs在BLA中的存在，结合之前的数据，表明A-II在BLA中的致恐慌作用是依赖于AT1r的。令人惊讶的是，SFO几乎没有直接支配BLA的神经元，这表明了传递NaLac信号的间接途径。总的来说，这些结果首次表明A-II和AT1rs作为NaLac诱导UCN/ bla启动大鼠恐慌样反应的推定神经递质受体。