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伟德国际伟德亚洲1946细菌毒素能够作用于神经元来调节信号和功能。在这里，我们发现介导疼痛的痛觉感觉神经元在炭疽毒素受体ANTXR2中富集。炭疽水肿毒素(ET)在体内诱导Nav1.8+痛觉神经元cAMP和PKA信号通路，并调节疼痛。外周给药ET介导的中穴小鼠机械性异响痛和炭疽杆菌感染期间。鞘内给药ET产生镇痛作用，在多种炎症性和慢性神经性疼痛小鼠模型中有效阻断疼痛样行为。痛觉感受器特异性消融ANTXR2减弱et诱导的信号和镇痛作用。经过修饰的炭疽毒素成功地将外源蛋白运送到痛觉神经元，说明炭疽毒素系统可作为靶向疼痛的分子平台。ET进一步诱导了人ipsc源性感觉神经元的信号转导。我们的发现强调了细菌毒素和痛觉感受器之间的新型相互作用，可能用于开发新的疼痛疗法。