引用

炭疽病是野生动植物的主要人畜共患病，在西非等地，它可能是由干旱的非腔稀树草原中的炭疽芽孢杆菌引起的，而在同性雨林中，也是由蜡状芽孢杆菌（B. bcbva）引起的。在雨林生态系统中，由BCBVA引起的炭疽病的死亡率高达38％，在那里昆虫可以增强引起炭疽菌的细菌的传播。虽然炭疽病在哺乳动物中良好，但昆虫的传播表明其载体中的一种不明的炭疽机制。在哺乳动物中，一个分泌的炭疽毒素成分，83 kDa保护抗原（PA83），与细胞表面受体结合，并被弗林裂解成进化保存的PA20和一个孔形成的PA63亚基。我们表明，PA20增加了果蝇和库氏蚊子对细菌挑战的抗性，而不会直接影响细菌的生长。我们进一步表明，Furin裂解以从PA63释放PA20的PA83环，部分原因是PA20介导的保护。我们发现PA20直接与Toll激活肽聚糖识别蛋白-SA（PGRP-SA）结合，并且TOLL/NF-？B途径对于PA20介导的受感染蝇的保护是必需的。PA20对先天免疫的影响也可能存在于哺乳动物中：我们表明PA20与人PGRP-SA直系同源物结合。此外，MAPKK DSOR1突变蝇中IMD/NF-？B途径的本构活性足以以独立于PA20处理的方式赋予细菌感染的保护。最后，梭状芽胞杆菌α毒素可保护果蝇免受引起炭疽的细菌的影响，表明其他病原体可能有助于昆虫抵抗炭疽。 The mechanism of anthrax resistance in insects has direct implications on insect-mediated anthrax transmission for wildlife management, and with potential for applications, such as reducing the sensitivity of pollinating insects to bacterial pathogens.