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细菌产品可以采用神经元来改变信号和功能。在本研究中，我们发现富含背根神经节（DRG）感觉神经元富含ANTXR2，炭疽毒素的高亲和力受体。炭疽毒素由保护性抗原（PA）组成，其与ANTXR2结合，蛋白质货物水肿因子（EF）和致命因子（LF）组成。鞘内施用水肿毒素（等（PA + EF））靶向DRG神经元并诱导小鼠镇痛。ET抑制了机械和热敏，以及福尔马林，角叉菜胶或神经损伤引起的疼痛。镇痛依赖于NA表达的ANTXR2_V.1.8⁺或advillin⁺神经元。ET调制蛋白激酶在小鼠感觉和人诱导的多能干细胞衍生的感觉神经元中的信号传导，并减弱脊髓神经递血。我们进一步设计了炭疽毒素，将外源蛋白质货物引入，包括肉毒杆菌毒素，进入DRG神经元以沉默疼痛。我们的研究突出了细菌毒素和伤害者之间的相互作用，这可能导致新的疼痛治疗剂的发展。