引用

难辨梭菌是住院患者假膜性结肠炎的主要原因。艰难梭菌肠毒素TcdA和TcdB通过肠上皮细胞(IECs)的细胞毒性反应促进这种炎症，但其潜在机制尚不完全清楚。此外，TcdA和TcdB参与巨噬细胞中的Pyrin炎性小体，但Pyrin是否调节CDI病理生理学尚不清楚。在这里，我们表明Pyrin炎性小体在IEC中没有功能，Pyrin信号在cdi相关的IEC死亡和体内发病中是不可缺少的。相反，我们的研究证实艰难梭菌肠毒素通过内在凋亡途径诱导caspase 3/7的激活，并证明caspase 3/7介导的IEC凋亡在CDI早期阶段对体内宿主防御至关重要。总之，我们的研究结果否定了炎症小体在CDI发病机制中的关键作用，并确定IEC凋亡作为一种宿主防御机制，在体内限制艰难梭菌感染。