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炭疽芽孢杆菌水肿毒素(ET)，由保护抗原(PA)和水肿因子(EF)组成，是一种细胞腺苷酸环化酶，通过将环磷酸腺苷(cAMP)升高到生理上水平，改变宿主的反应。然而，ET在系统性炭疽中的作用尚不清楚。Efferocytosis是一种camp敏感的抗炎凋亡细胞吞噬过程，抑制其可能促进全身炭疽的败血症。在这里，我们测试了ET抑制原代人巨噬细胞的发泡作用的假设，并评估了发泡信号改变的机制。ET，而不是单独的PA或EF，抑制原发性人类M2巨噬细胞(用IL-4、IL-10和/或地塞米松极化)早期凋亡中性粒细胞(PMN)的分泌，其浓度与全身感染中遇到的浓度相关。ET分别抑制了蛋白S-和mfge8依赖的通过MerTK和V5受体发出信号的泡腾症。ET抑制了M2(Dex)巨噬细胞暴露于蛋白s调节的凋亡PMN中诱导的Rac1的激活以及Rac1的磷酸化和钙调素依赖性激酶CamK1、CamK4和血管扩张剂刺激的磷酸蛋白的关键激活位点。这些结果表明，ET可损害巨噬细胞的泡胀作用，改变泡胀受体的信号通路。