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炭疽杆菌是炭疽热的病原体，它会分泌致命毒素，降低免疫功能。炭疽芽孢杆菌在黏膜上皮间的易位是其传播和发病的关键。第3组先天淋巴细胞(ilc3)在黏膜屏障维护中很重要，因为它们表达细胞因子IL-22，在内稳态和炎症中组织反应和修复的关键调节因子。我们发现炭疽杆菌致命毒素在体内外干扰ILC3功能，揭示了一个未知的il -23介导的MAPK信号通路。致死毒素对stat3介导的IL-23信号通路无影响。相当致命的毒素触发了几个MAP2K激酶的丢失，这分别与下游ERK1/2和p38激活的减少有关。抑制研究显示MAPK信号在il -23介导的IL-22生成中的重要性。我们发现，MAPK信号是ilc3中产生最佳IL-22所需的，这可能导致针对IL-22生物学的新方法。