引用

Optogenetic刺激肾上腺素能神经元C1生产心肺激活,和这些细胞变弱的选择性耗尽呼吸缺氧引起的反应。preBtzinger复杂(preBtC)是一组神经元位于中间的腹外侧的髓质,为呼吸道rhythmogenesis至关重要,是由谷氨酸调制和儿茶酚胺。我们的假设是C1导致呼吸神经元反应的选择性激活与preBtC神经元兴奋性的联系。解剖连接C1细胞之间和preBtC评估使用逆行(霍乱毒素b;preBtC)和顺行(LVV-PRSx8-ChR2-eYFP;C1地区)示踪剂。LVV-PRSx8-ChR2-eYFP(病毒载体表达名为(ChR2)的控制下含有儿茶酚胺的neuron-preferring启动子(PRSx8)也注入了C1区域的雄性Wistar鼠功能实验。解剖结果表明,preBtC神经元接收来自C1细胞的预测,而这些预测表达酪氨酸羟化酶和水泡谷氨酸转运体2。功能连接C1细胞之间和preBtC ChR2-transduced C1神经元的被光刺激评估之前和之后的单边注入ionotropic谷氨酸拮抗剂,犬尿酸(kyn),或鸡尾酒preBtC肾上腺素的拮抗剂。Kyn注入preBtC阻塞DiaEMG频率的增加不改变地图增加光刺激引起的C1神经元,而注射的肾上腺素拮抗剂preBtC并未改变DiaEMG C1的频率和地图增加光刺激引起的细胞。 Our results suggest that the increase in breathing produced by photostimulation of C1 neurons can be caused by a direct glutamatergic activation of preBtC neurons.