引用

呼吸是由两个不同的振荡器相互作用的结果:前btzinger复合体(preBtC)，它驱动灵感;以及侧面旁区(pFRG)，它驱动主动呼气。pFRG在休息时沉默，在刺激外周化学感受器时变得有节奏地活跃，这也激活了肾上腺素能C1细胞。我们假设C1细胞和pFRG可能构成功能不同但相互作用的群体，以控制缺氧时的呼气活动。我们在大鼠中发现:a) C1神经元因缺氧而被激活并投射到pFRG区域;b)在pFRG水平上阻断离子型谷氨酸受体后，由缺氧引起的主动呼气减弱;c) C1神经元的选择性耗竭消除了缺氧引起的主动呼气。这些结果表明C1细胞可能在缺氧条件下调节呼吸周期，包括主动呼气。2020年，Malheiros-Lima等人。