引用

在脓毒症休克状态,线粒体功能障碍发生。因此,自适应机制,如裂变、聚变,和mitophagy诱导消除损坏部分或整个线粒体功能失调。监管PINK1 /帕金和DJ-1通路线粒体去极化引起的强烈,虽然之间的直接联系线粒体膜电位的损失()和mitophagy尚未确定。线粒体也缓冲Ca(2 +),及其缓冲能力依赖于。在这里,我们描述一个角色为钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶(CaMK)我在这些机制的规定。与药物去极化或有限合伙人的缺失可导致Ca(2 +)端依赖线粒体招聘和激活CaMKI之前的colocalization PINK1 /帕金和DJ-1。CaMKI是必需的和作为一个PINK1帕金激酶。运作机制的免疫和多发地细胞和体内模型中诱导内毒素,败血症和出血性休克。这些数据支持的想法CaMKI链接线粒体应激与PINK1 /帕金和DJ-1 mitophagy机制。张,X。元,D。太阳,Q。徐,L。李,E。, Lewis, A. J., Zuckerbraun, B. S., Rosengart, M. R. Calcium/calmodulin-dependent protein kinase regulates the PINK1/Parkin and DJ-1 pathways of mitophagy during sepsis.