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促红细胞生成素生成肝细胞受体B (EphB)/ephrinB反向信号通路在慢性高眼压(COH)中通过增加视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡被激活。然而，确切的机制尚不清楚。本研究通过烧灼4条外静脉中的3条建立大鼠CHO模型，研究了EphB/ephrinB反向信号通路诱导RGCs凋亡中Ca2+通道的参与。采用免疫荧光和western blot检测4种电压化Ca2+通道亚基(Cav3.13.3和Cav1.2)的表达水平。TUNEL染色评估注射T型Ca2+通道阻滞剂后的RGC凋亡。与假手术组比较，COH大鼠视网膜Ca2+通道明显上调，以T型Ca2+通道为主(P<0.01)。此外，T型钙通道的Cav3.2亚基主要在Mller细胞和RGCs中表达，如ephrinB2。此外，玻璃体内注射Ca2+通道阻滞剂mibefrradil (3m)可减少ephb2片段可结晶区域诱导的正常大鼠RGC凋亡。因此，结果表明，COH模型中的Ca2+通道可能参与了ephrinB/EphB信号通路诱导的RGC凋亡。