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自噬是一种进化上保守的细胞质过程，由雷帕霉素和AMP激酶(AMPK)的能量变阻器哺乳动物靶标调节，可循环利用受损或未使用的蛋白质和细胞器。它被描述为免疫细胞的一个重要效应臂。我们已经证明了细胞质导向的钙/钙调素依赖蛋白激酶(CaMK)I调节巨噬细胞(M)的炎症表型。在本研究中，我们假设CaMKI介导M自噬。LPS诱导RAW 264.7细胞和小鼠腹膜M细胞的自噬，这些细胞被生化CaMK抑制或CaMKI小干扰RNA (siRNA)减弱。抑制CaMKI降低了lps诱导的p-Thr(172)AMPK和雷帕霉素复合物-1活性的靶点，表达了组成型活性的CaMKI，但没有激酶缺陷突变体诱导的p-Thr(172)AMPK和自噬，AMPK抑制剂c减弱了自噬。免疫共沉淀和体外激酶实验表明，CaMKI激活AMPK，从而诱导ATG7，这也局限于CaMKI/AMPK复合物。在lps诱导的肺部炎症期间，接受CaMKI(siRNA)的C57BL/6小鼠显示肺和支气管肺泡免疫细胞自噬减少，这与中性粒细胞招募、髓过氧化物酶活性和空气空间细胞因子浓度减少相关。独立抑制自噬，使用靶向PI3K VPS34的siRNA，在肺自噬和中性粒细胞募集方面产生了类似的减少。因此，一个新的CaMKI/AMPK通路在M暴露于LPS中被快速激活，并调节早期自噬反应，独立于雷帕霉素复合物-1抑制的靶点。这些机制似乎可在体内调节脂多糖诱导的肺中性粒细胞募集和炎症。