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自噬是一种进化保守的调节生物量数量和质量的内稳态过程，在宿主对败血症的反应中起着关键作用。近年来的研究表明其对钙的依赖性，但对钙敏感的调控级联尚未明确。在本研究中，我们描述了一种新的机制:钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV (CaMKIV)通过抑制GSK-3的丝氨酸磷酸化和抑制FBXW7的募集，防止哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的泛素蛋白染色体降解，从而增强巨噬细胞和肾脏中的自噬。在研究的脓毒症条件下，mTOR的表达和活性是自噬的必要条件，这一范式反驳了当前的观点，即在原型上，mTOR的抑制会诱导自噬。camkiv - mtor依赖的自噬对IL-6的体外和体内产生至关重要。类似的机制在内毒素血症期间的肾脏中也起作用，并在减轻急性肾损伤中发挥细胞保护作用。因此，依赖camkiv - mtor的自噬在免疫和非免疫/实质细胞中都是保守的，是各自对脓毒性损伤的功能性和适应性反应的基础。