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败血症和休克状态会对线粒体造成压力，作为回应，会诱导自适应机制，如裂变、融合和自噬，以消除受损部分或整个功能障碍线粒体。正在阐明这些事件背后的机制;然而，线粒体膜电位的丧失ΔΨm与裂变、融合和自噬的开始之间的直接联系仍然有待很好地描述。ΔΨm的大小与线粒体缓冲钙的能力之间的直接联系^{2 +}呈现Ca^{2 +}在线粒体应激的情况下，这种信号特别适合参与这些机制，降低ΔΨm。在本研究中，我们发现钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK) IV介导氧化呼吸的适应性减缓，从而使遭受盲肠结扎穿刺(CLP)败血症或内毒素血症的小鼠肾脏中的氧化应激最小化。CaMKIV通过直接磷酸化裂变蛋白DRP1上激活的Serine616和减少融合蛋白Mfn1/2和OPA-1的表达来改变线粒体裂变和融合的平衡。CaMKIV通过其作为直接PINK1激酶和Parkin表达调节因子的功能，也可实现自噬。这些数据支持，CaMKIV是连接线粒体应激与线粒体裂变、融合和自噬的适应机制的基石，以减轻小鼠肾脏对败血症的氧化应激。