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脊髓损伤后，成年哺乳动物中枢神经系统的轴突无法再生，导致感觉和运动功能的永久性缺陷。使用电刺激或康复增加损伤后的神经元活动可以增强神经元的可塑性，并导致一定程度的恢复;然而，人们对其潜在机制仍知之甚少。我们发现，在受伤前将小鼠置于一个丰富的环境中，增强了本体感觉背根神经节神经元的活性，导致其再生潜力的持续增加。这种效应依赖于creb结合蛋白(Cbp)介导的组蛋白乙酰化，它增加了与再生程序相关基因的表达。在临床相关时间腹腔内注入Cbp小分子激活剂可促进小鼠和大鼠脊髓损伤模型的感觉和运动轴突的再生和发芽，以及感觉和运动功能的恢复。我们的研究结果表明，在脊髓损伤啮齿类动物模型中，神经元活性增强诱导的再生能力的增加是通过表观遗传重编程介导的。了解活动依赖性神经元可塑性的潜在机制，有助于识别改善脊髓损伤后恢复的潜在分子靶点。作者版权所有，保留部分权利;美国科学促进协会的独家授权方。 No claim to original U.S. Government Works.