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成年哺乳动物中枢神经系统神经元在脊髓损伤后不能自发再生轴突。预处理周围神经损伤可通过促进再生相关基因的表达使背根神经节(DRG)感觉轴突在损伤部位以外再生。我们之前已经证明，周围神经损伤增加了DRGs中巨噬细胞的数量，激活的巨噬细胞对增强内在再生能力至关重要。目前的研究发现了一种新的由CCL2介导的趋化因子信号，它将再生神经元与预再生巨噬细胞激活联系起来。中和CCL2后，cAMP处理的神经元-巨噬细胞共培养条件培养基的神经突生长活性消失。产生生长促进条件培养基的神经元-巨噬细胞相互作用需要神经元中的CCL2和巨噬细胞中的CCR2/CCR4。CCL2缺乏的小鼠坐骨神经损伤后3和7 d时，CCL2的调节作用消失，但CCL2对最初的生长反应和第1 d时点GAP-43的上调是不可或缺的。肌内注射CCL2可通过动员m2样巨噬细胞模拟条件反射损伤。最后，DRGs中CCL2的过表达促进了大鼠脊髓损伤模型的感觉轴突再生，且无不良反应。我们的数据表明，ccl2介导的神经元-巨噬细胞相互作用在周围神经损伤预处理增强再生能力的扩增和维持中起着关键作用。 Manipulation of chemokine signaling mediating neuron-macrophage interactions may represent a novel therapeutic approach to promote axon regeneration after CNS injury.