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脂多糖(LPS)激活巨噬细胞涉及血清脂多糖结合蛋白(LBP)、质膜CD14和TLR4/MD-2信号复合物的顺序参与。我们分析了CD14参与1-1000ng/mL光滑或粗糙LPS (sLPS或rLPS)刺激TNF-的产生以及sLPS与RAW264和J744细胞结合。CD14在低浓度(1ng/mL)的sLPS和rLPS诱导的TNF-生成中是不可或缺的。在两种LPS形式的高剂量(100-1000ng/mL)下，TNF-释放需要CD14的程度要低得多。在两种形式的LPS中，rlps诱导的TNF-产生对cd14的依赖性较低，并且可以在没有血清作为LBP来源的情况下进行。另一方面，从抗CD14抗体的抑制作用来看，CD14的参与对1000ng/mL sLPS的结合至关重要。清除剂受体(SR)的竞争性配体硫酸葡聚糖(dextran sulfate)也强烈抑制sLPS的结合。在葡聚糖硫酸盐存在下，slps诱导的TNF-的生成上调了约1.6倍。这些数据表明，CD14和SR一起参与了高剂量sLPS的结合。然而，CD14对高浓度sLPS和rLPS诱导的TNF生成的贡献是有限的。