引用

感染后，细胞因子不仅调节急性免疫反应，还有助于炎性痛觉过敏等症状。我们的目的是描述由人内毒素血症模型诱导的急性炎症反应，以及在两种不同剂量下使用诱发疼痛试验对疼痛感知的影响。我们还试图确定将人体内毒素血症挑战与健康受试者疼痛阈值测量相结合是否可以作为研究药物对炎症性疼痛影响的模型。这是一项24名健康男性的安慰剂对照、随机、交叉研究。12例患者静脉注射1ng/kg LPS, 12例患者静脉注射2ng/kg LPS。在服用安慰剂/LPS前，受试者完成了一整天的研究，没有服用研究药物，但疼痛阈值测试相同。在给药前和给药后10小时内频繁间隔进行采血和诱发疼痛试验(电爆和电阶梯试验、热、压和冷加压试验)。采用重复测量ANCOVA对数据进行分析。对于两种剂量水平，LPS诱导了明显的急性炎症反应，但没有显著影响任何疼痛模式。在事后分析中，疼痛阈值在给药后的前3小时内降低，与给药后1-3小时左右的急性炎症反应峰值相对应。 Mild acute systemic inflammation, as induced by 1ng/kg and 2ng/kg LPS intravenous administration, did not significantly change pain thresholds in this study. The endotoxemia model in combination with evoked pain tests is not suitable to study acute inflammatory hyperalgesia in healthy males. Copyright 2020 Elsevier Inc. All rights reserved.