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结核分枝杆菌(Mtb)使用一个复杂的3'，5'-环AMP (cAMP)信号网络来感知和响应感染过程中所遇到的环境变化，因此cAMP信号的扰动可能会破坏Mtb的发病机制。然而，至少有15种不同的腺苷酸环化酶(ACs)的存在阻碍了对cAMP信号通路的理解。最近，小分子V-58被证明可以抑制Mtb在巨噬细胞内的复制，并刺激Mtb中cAMP的产生。在这里，我们确定了V-58快速和直接激活Mtb AC Rv1625c产生高水平的cAMP，无论细菌环境或生长介质。V-58对Mtb的代谢抑制依赖于碳源，而在耻垢分枝杆菌中没有发生，这表明V-58介导的生长抑制是由于对Mtb特定代谢途径的干扰，而不是普遍的cAMP毒性。巨噬细胞内Mtb产生cAMP的化学刺激也导致巨噬细胞产生TNF-的下调，表明cAMP在Mtb发病机制中起着复杂的作用。这些研究共同描述了一种靶向刺激Mtb中cAMP产生的新方法，并为Mtb中cAMP信号的无数作用提供了新的见解，特别是在Mtb与巨噬细胞相互作用期间。