引用

螨虫和真菌的环境暴露被认为是ige介导哮喘的重要原因。这类生物的共同点是甲壳素。据报道，在th2型免疫应答的背景下，白细胞介素-13分泌可上调人几丁质酶，从而诱发哮喘。我们评估了含有几丁质的成分是否以先天免疫依赖的方式诱导几丁质酶，以及这是否导致支气管高反应性。体外用含甲壳素或细菌成分刺激单核/巨噬细胞系。用酶法和定量PCR法分别检测上清中几丁质酶活性和几丁质酶基因表达。非致敏小鼠鼻内用含几丁质成分刺激，腹腔内给药几丁质酶抑制剂。计数支气管肺泡灌洗液(BAL)中的白细胞作为炎症标志物，并通过乙酰胆碱刺激评估气道高反应性。在体外实验中，我们发现了含有几丁质的尘螨和真菌细胞壁成分酶沙A，但没有内毒素诱导的几丁质酶活性和几丁质苷酶基因表达。在小鼠鼻内应用zymosan A可诱导BAL液中几丁质酶活性和支气管高反应性，可通过应用几丁质酶抑制剂allosamidin降低这一活性。 We propose that environmental exposure to mites and fungi leads to the induction of chitinase, which in turn favors the development of bronchial hyperreactivity in an IgE-independent manner.