引用

大流行性霍乱的病原体霍乱弧菌感染人体肠道的厌氧环境。霍乱毒素(CT)是霍乱弧菌的主要毒力因子，在厌氧呼吸过程中，三甲胺n -氧化物(TMAO)作为替代电子受体被高度诱导产生。然而，tmao刺激产生CT的分子机制尚不完全清楚。在此，我们揭示了厌氧TMAO呼吸过程中CT的产生受葡萄糖发酵的影响。当第七次大流行霍乱弧菌O1菌株N16961与TMAO和额外的葡萄糖一起生长时，CT产量显著减少。此外，一个缺乏环AMP受体蛋白(crp)的N16961 crp突变体在无氧TMAO呼吸生长过程中CT生成存在缺陷，进一步表明葡萄糖代谢在TMAO介导的CT生成中起着调节作用。与葡萄糖共同生长或crp基因突变时，氧化三甲胺还原酶活性显著降低。在torD基因的启动子区域发现了CRP结合区，该区域编码TMAO还原酶的一个结构亚基。凝胶移位分析进一步证实了纯化CRP与torD启动子序列的结合。总之，我们的研究结果表明，细菌利用氧化三甲胺呼吸的能力是由CRP控制的，而CRP的活性取决于葡萄糖的利用率。 Our results reveal a novel mechanism for the regulation of major virulence factor production by V. cholerae under anaerobic growth conditions.