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模式识别受体的慢性激活抑制了多能中胚层干细胞和棕色前脂肪细胞的棕色脂肪生成

裴娟;陈娟;赵玲;

棕色脂肪组织(BAT)有望通过消耗能量、不颤抖的产热来对抗肥胖。了解BAT的发育规律可以为肥胖的治疗和预防提供新的策略,以增加BAT的质量和功能。在这里,我们报道了PRR的慢性激活对多能中胚干C3H10T1/2细胞和来自经典小鼠肩胛间BAT的永生化棕色前脂肪细胞的棕色脂肪生成的影响。在C3H10T1/2棕色样脂肪细胞分化过程中,NOD1、TLR4或TLR2各自合成配体的激活抑制了棕色标记基因的表达和脂质积累。只有在承诺期间,PRR的激活才足以抑制分化。PRR激活抑制PGC-1 mRNA的表达,但在承诺期诱导PRDM16 mRNA的表达。一致地,PRR激活抑制了永生化棕色前脂肪细胞的分化。PRR的激活诱导两种细胞中的NF-B激活,这与它们抑制PPAR转激活的能力相关,PPAR转激活是棕色脂肪形成的关键事件。综上所述,我们的结果表明,慢性PRR激活抑制了多能中胚层干细胞和棕色前脂肪细胞的棕色脂肪生成,可能是通过抑制PPAR的转激活来实现的。结果表明,针对PRRs的抗炎治疗可能有利于BAT的发展。

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