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炭疽杆菌结构基因炭疽毒素蛋白和胶囊生物合成操纵子的转录被一种具有独特性质的转录调控因子AtxA正调控。与atxA在毒力因子表达中的作用一致，炭疽芽孢杆菌atxA缺失突变体在炭疽小鼠模型中是无毒的。在培养中，多种信号影响atxA转录水平，而atxA表达的时机和稳定水平对最佳毒素和胶囊合成至关重要。尽管atxA转录有明显的复杂控制，但只有一种反式作用蛋白，即过渡状态调节剂AbrB，被证明可以直接与atxA启动子相互作用。在这里，我们使用atxA控制区域的5'和3'缺失分析和位点定向突变，以证明atxA转录的主要起始位点P1依赖于管理西格玛因子SigA的一致序列和RNA聚合酶的富含a + t的上游元件。我们还发现，一个额外的反式作用蛋白(s)专门与位于相对于P1的-13和+36之间的atxA启动子序列结合，并对转录产生负面影响。该区域的缺失使启动子活性增加15倍。该区域内9 bp回文序列的定点突变阻止了反式作用蛋白的结合，使启动子活性增加7倍，从而导致相应的AtxA和炭疽毒素的产生增加。值得注意的是，在培养过程中产生atxA和毒素蛋白水平升高的atxA启动子突变体在炭疽小鼠模型中不受毒性影响。