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艰难梭菌是医院感染的重要病原体。虽然艰难梭菌毒素被认为是主要的毒力因素，但艰难梭菌相关疾病的发病机制仍有待确定。在本研究中，我们研究了艰难梭菌鞭毛蛋白是否参与艰难梭菌相关疾病的发病机制。采用超离心和低速离心相结合的方法从菌体中提取艰难梭菌鞭毛蛋白。将提取的艰难梭菌鞭毛蛋白添加到瞬时转染pUNO-mcs(空载体)或pUNO-hTLR5的HEK293T细胞中，通过双荧光素酶法比较NF-kappaB激活情况。采用ELISA法检测肠上皮细胞系、HT29细胞和Caco-2细胞培养基中艰难梭菌鞭毛蛋白诱导的炎症介质白细胞介素-8和CCL20的含量。Western blotting分析Caco-2细胞中鞭毛蛋白诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化。在存在或不存在艰难梭菌毒素B的情况下，艰难梭菌鞭毛蛋白诱导的炎症介质的数量也通过ELISA法测定。艰难梭菌鞭毛蛋白通过toll样受体5诱导HEK293T细胞NF-kappaB的激活。艰难梭菌鞭毛蛋白还诱导p38丝裂原活化蛋白激酶的激活，并通过toll样受体5促进肠上皮细胞白细胞介素-8和CCL20的产生。 Pretreatment with toxin B enhanced flagellin-induced cytokine productions.,Our results indicate that toxin B promotes flagellin-induced activation of intestinal epithelial cells, and that C. difficile flagellin may play a role in the occurrence of C. difficile-associated diseases.