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艰难梭菌是卫生保健机构抗生素相关性腹泻和假膜性结肠炎的主要原因。然而，涉及肠道炎症反应和艰难梭菌感染(CDI)发病机制的宿主因子在很大程度上是未知的。在这里，我们研究了白三烯(lt)，一组促炎脂质介质，在CDI中的作用。值得注意的是，在感染艰难梭菌VPI 10463或菌株630的C57BL/6小鼠的肠道中诱导了中性粒细胞趋化剂LTB4，而不是半胱氨酸(cys) ltts。对LT产生的遗传或药理消融术并不能改善艰难梭菌结肠炎或感染小鼠的疾病临床症状。组织学分析表明，急性和严重CDI期间小鼠的肠道中性粒细胞炎症、水肿和组织损伤在没有lt的情况下没有被调节。此外，CDI以不依赖lt的方式诱导感染小鼠肠道内细胞因子的爆发。血清抗毒素A免疫球蛋白(Ig) G水平也不受内源性lt的调节。总的来说，我们的结果不支持LTs在调节小鼠对CDI的宿主易感性方面的作用。