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中枢神经系统纤维束的外伤性损伤伴随着切断的轴突无法再生并导致终身功能缺陷。中枢神经系统损伤的炎症反应是由多种细胞和蛋白质介导的，这些细胞和蛋白质对组织和行为恢复具有不同的、重叠的和相反的作用。重要的是，个体炎性补体蛋白在脊髓损伤(SCI)病理中的作用尚不清楚。尽管脊髓损伤后与轴突和髓鞘相关的补体成分增加，但补体蛋白是否影响轴突生长或再生尚不清楚。我们报道了补体C1q在体外神经突生长和脊髓损伤后轴突再生中的新作用。在培养中，C1q增加髓鞘上的神经突长度。蛋白质和分子分析显示，C1q直接与髓鞘中的髓鞘相关糖蛋白(MAG)相互作用，导致神经元生长抑制信号的激活降低。与C1q结合MAG减少MAG向神经元的信号传导的C1q生长增强机制一致，补体C1q在体外阻断了MAG的生长抑制和排斥转化作用。此外，C1q KO小鼠在脊髓损伤后表现出脊髓病变内感觉轴突转向增加，与C1q介导的MAG中和一致。最后，我们提供的数据扩展了C1q在轴突生长和引导中的作用，包括脊髓背柱横断后下行皮质脊髓束轴突进入脊髓灰质的芽化模式。