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脊髓损伤(SCI)的炎症反应涉及先天和适应性免疫细胞和蛋白质的定位和激活，包括补体级联。补体C3对补体激活的经典途径、替代途径和凝集素途径都很重要，其切割产物C3a和C3b在炎症环境中介导多种功能，但对C3在脊髓损伤后损伤神经元再生和存活中的潜在功能知之甚少。我们报道了背侧半切伴有外周条件反射损伤后6周，C3(-/-)小鼠与野生型C3(+/+)小鼠相比，脊髓感觉轴突再生增加了2倍。在体外实验中，与单独使用髓磷脂相比，添加C3可以使髓磷脂介导的神经突生长抑制和神经元损失增加三倍，ELISA实验显示髓磷脂丝氨酸蛋白酶裂解C3产生活性片段。将纯化的C3裂解产物添加到培养的神经元中，提示C3b具有C3的生长抑制和神经毒性或抗粘附活性。这些数据表明，C3在体外抑制神经突生长和神经元活力，在体内抑制轴突再生，并证明了这种炎症蛋白在中枢神经系统中具有新的、非传统的作用。