引用

运动功能由腰椎神经回路介导，由脊柱下行通路调节。脊髓损伤(SCI)可中断下行投射，使腰椎运动神经元(MNs)失神经。我们之前报道过，神经营养因子-3 (NT-3)逆行运输到腰椎MN可以减弱sci诱导的腰椎MN树突萎缩，并使胸吻侧挫伤后的功能恢复。在这里，我们从功能上解剖了小鼠T9挫裂性脊髓损伤后，nt -3介导的恢复中下行神经通路的作用。我们发现脊髓损伤后，腰椎淋巴结的残馀投射是产生腿部运动所必需的。接下来，我们证明了保留的下行本体棘神经通路，而不是其他通路(包括皮质脊髓、红脊髓、血清素能通路和多巴胺能通路)，是nt -3增强恢复的原因。最后，我们发现NT-3在T9挫伤后通过促进树突再生而不是预防树突萎缩诱导本体棘- mn回路重组。