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听觉传出神经元位于大脑中，支配耳蜗的感觉毛细胞来调节传入的声音信号。两组传出信号已在小鼠中被描述，本报告将重点关注内侧卵形耳蜗(MOC)系统。电生理学数据表明，在安静和嘈杂的条件下，MOC传出在选择性听力中通过不同程度地减弱听觉神经纤维的活动来发挥作用。由于年龄相关性听力损失患者在噪声中的言语理解能力受损，我们询问来自更高中心的MOC神经元输入的病理改变是否可能涉及。本研究在3月龄听力正常的小鼠和6月龄听力正常(CBA/CaH)、早发性进步性听力损失(DBA/2)和先天性耳聋(纯合子Shaker-2)的小鼠中，研究了从下丘(IC)到MOCs的下行投射的解剖学性质。顺行示踪剂注入IC，逆行示踪剂注入耳蜗。双标记组织的电子显微镜分析证实，在所有队列中，IC与moc之间存在直接的突触接触。伟德亚洲游戏室这些标记的末端表明兴奋性神经传递，因为它们包含圆形突触小泡，表现出不对称的膜特化，并与对抗谷氨酸转运体VGlut2的抗体共同标记。三维末梢野重建显示，在正常听力小鼠中，IC向下的投影呈音域分布，低频向外侧投影，高频逐渐向内侧投影。获得性高频听力损失DBA/2小鼠的投影沿中外侧轴向预期的高频投影区域转移。 Shaker-2 mice with congenital deafness had a much broader spatial projection, revealing abnormalities in the topography of connections. These data suggest that loss in precision of IC directed MOC activation could contribute to impaired signal detection in noise.