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糖尿病患者中风的风险更大,更不可能恢复它。理解这一临床相关问题,我们诱发的缺血性中风主要前肢糖尿病小鼠的躯体感觉皮层(FLS1),然后检查sensory-evoked皮层膜电位的变化和行为复苏的前肢感觉器官的功能。与先前的研究一致,在非糖尿病小鼠与焦中风急性赤字前肢感觉运动功能和前肢的损失在peri-infarct皮层诱发皮层去极化,逐渐恢复了几周的时间。此外,我们发现FLS1皮层损伤导致增强的前肢诱发去极化在二级前肢躯体感觉皮层(FLS2)。增强FLS2皮质反应似乎扮演一个角色在中风恢复这个地区鉴于沉默足以恢复前肢障碍。相比之下,FLS1和FLS2皮层的功能重组主要是没有在糖尿病小鼠和不能解释为更严重的皮质梗死灶。糖尿病小鼠还显示持续的前爪感觉运动功能的行为缺陷,无法拯救的慢性卒中后胰岛素治疗。集体这些结果表明,糖尿病对大脑可塑性有深远的影响,尤其是当挑战,通常情况下,由一个缺血性事件。进一步,我们的数据表明,次生皮层区域扮演着重要的角色在感觉运动功能的恢复主要皮质区域受损。