引用

棕榈酸(C16:0)和TLR2配体诱导，但二十二碳六烯酸(DHA)抑制单核细胞激活。C16:0和TLR2或TLR4配体诱导某些内质网应激标记;因此，我们确定了这些激动剂诱导的内质网应激是否足以诱导单核细胞激活，以及已知抑制C16:0-或配体诱导的TLR激活的DHA是否抑制内质网应激。在THP-1细胞中，分别通过TLR/炎症小体诱导的IL-1的产生、IRE-1和eIF2的磷酸化以及CHOP的表达来评估单核细胞活化和内质网应激。TLR2配体Pam3CSK4可诱导eIF2磷酸化，但不能磷酸化IRE-1和CHOP的表达。LPS还诱导IRE-1和eIF2磷酸化，但不诱导CHOP表达，这表明TLR2或TLR4配体或C16:0诱导不同的内质网应激反应。4-苯基丁酸是内质网应激的抑制剂，表明这些激动剂诱导的IL-1的产生部分是通过内质网应激介导的。在两种内质网应激诱导分子中，thapsigargin导致了IL-1 pro的表达和IL-1的分泌，而tunicamycin则没有。因此，并非所有类型的内质网应激都足以在单核细胞中诱导炎性体介导的IL-1分泌。尽管DHA抑制了C16:0和thapsigargin诱导的IL-1分泌，但只有C16:0介导的内质网应激对DHA有反应。 These findings suggest that the anti-inflammatory effects of DHA are at least in part mediated through modulating ER homeostasis and that the propensity of ER stress can be differentially modulated by the types of dietary fat we consume.