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神经节细胞(RGCs)是视网膜回路唯一的输出神经元。在这里，我们研究了多巴胺D2受体是否以及如何调节解离大鼠RGCs的兴奋性。选择性D2受体激动剂quinpirole的应用抑制了向外的K+电流，主要是由格列苯脲和4-氨基吡啶敏感通道介导，而不是四乙胺敏感通道。此外，quinpiole选择性地增强了Nav1.6电压门控的Na+电流。quinpirole对K+和Na+电流的影响与细胞内cAMP/蛋白激酶A、Ca2+/钙调素依赖的蛋白激酶II和丝裂原激活的蛋白激酶/细胞外信号调节的激酶信号通路有关，而磷脂酶C/蛋白激酶C信号通路不相关。在电流箝位条件下，正电流注入引起的动作电位数量因喹匹勒而增加。我们的研究结果表明，D2受体的激活通过抑制外向K+电流和增强Nav1.6电流来增加RGC的兴奋性，这可能影响视网膜视觉信息处理。