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全身注射多巴胺受体激动剂可导致体温下降。然而，DA调节的中枢温度调节途径尚未完全阐明。在这里，我们通过抑制棕色脂肪组织(BAT)的产热作用，确定了DA的低温作用的来源和作用部位。纳米注射2型和3型DA受体(D2R/D3R)激动剂，7-羟基-n, n-二-n-丙基-2-氨基四氢萘(7-OH-DPAT)，在中白度唇侧区域(rRPa)抑制由冷暴露或直接激活rRPa中n-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)受体引起的BAT交感神经激活。纳米注射SB-277011A阻断rRPa中的D2R/D3R可增加BAT产热，这与rRPa中DA的张力释放有助于抑制BAT产热一致。因此，D2Rs在rpa的冷激活和血清素能神经元中表达，解剖示踪研究显示，后下丘脑(PH)的神经元是rpa多巴胺能输入的来源。纳米注射gabazine对PH神经元的去抑制性激活抑制了BAT的产热作用，而SB-277011A预处理rRPa可降低BAT的产热作用。总之，rpa是BAT的交感前运动神经元的位置，从PH值接收到强韧活跃的多巴胺能输入，抑制BAT的产热。