引用

脊髓损伤(SCI)后轴突丢失的机制在很大程度上是未知的，但正如我们之前所建议的，可能涉及微血管丢失。在这里，我们使用了大鼠T9轻度挫伤(120 kdyn IH冲击器)，重点是上升的主要感觉背柱轴突，从坐骨神经顺行追踪。损伤导致背柱微血管和损伤部位半暗区少突胶质细胞的快速进进性损失，24小时感觉轴突损失约70%。为了模拟微血管损失，通过静脉注射的红玫瑰的光毒性激活实现T9背柱局部缺血。24 h时感觉轴突损失约53%，背柱少突胶质细胞损失约80%。轴突损失与微血管的范围和轴长有关，且背柱少突胶质细胞损失。为了确定少突胶质细胞损失是否导致轴突损失，使用胶质毒素溴化乙锭(EB;72 h后，T9背柱少突胶质细胞损失约88%，感觉轴突损失约56%。EB还导致微血管损失约75%。EB浓度越低，轴突细胞、少突胶质细胞和微血管损失越少，二者高度相关(R(2) = 0.81)。这些数据表明，局灶性脊髓缺血导致少突胶质细胞和轴突变性，这可能是相互关联的。重要的是，他们强调了限制缺血半影扩散和脊髓损伤后少突胶质细胞损失的必要性，以保护轴突。