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宿主保护性炎症半胱天冬酶必须严格调控活性，以防止病原体感染，然而，炎症性caspase参与inflammasome硬骨鱼的激活在很大程度上仍然未知。在这项研究中，我们揭示了在硬骨鱼中，炎症性半胱天冬酶在介导非典型和典型炎症小体途径中的分叉进化作用。通过表征一种独特的炎症Sm硬骨鱼的CaspaseScophthalmus马克西姆斯我们发现它可以通过其n端直接识别胞质脂多糖(LPS)卡结构域，导致caspase-5样蛋白水解酶活性介导pyroptosis大比目鱼肌肉成纤维细胞有趣的是，我们还发现这种炎性半胱天冬酶可以被招募到SmNLRP3 -SmASC形成NLRP3 inflammasome复杂，吸引人SmIL-1β在头部肾来源巨噬细胞中的释放。因此,SmCaspase激活可以识别和裂解SmGSDMEb释放其n端结构域，介导焦亡和杀菌活动．此外,Sm半胱天冬酶-SmGSDMEb轴门控焦亡控制细菌的间隙和上皮脱皮在鱼鳃丝在活的有机体内．据我们所知，这项研究首次确定了在NLRP3炎症小体中作为中心协调器的炎性半胱天蛋白酶，以及细胞质LPS受体;从而揭示了多宝鱼体内炎症性caspase以前未被认识到的功能先天免疫．